Czy mikroplastiki mogą wpływać na zdrowie pacjentów?
Mikroplastiki stały się powszechnym zanieczyszczeniem środowiska wodnego, a ich rola jako nośników dla innych substancji toksycznych budzi coraz większe obawy naukowców i lekarzy. Najnowsze badania pokazują, że cząsteczki polistyrenu o wielkości nanometrycznej mogą przenosić antybiotyki i inne związki chemiczne, potencjalnie zwiększając ich szkodliwy wpływ na organizmy żywe. To zjawisko ma szczególne znaczenie w kontekście zdrowia publicznego, gdyż zanieczyszczenia te mogą przedostawać się do łańcucha pokarmowego.
Naukowcy przeprowadzili kompleksowe badanie na tilapii (Oreochromis niloticus) – jednym z najczęściej hodowanych gatunków ryb na świecie – aby ocenić wpływ mikroplastików (MP) samodzielnie oraz w połączeniu z sulfametoksazolem (SMZ) i bromowanym difenyloeterem BDE153. Te substancje są często wykrywane w środowisku wodnym w stężeniach odpowiednio 1,12-377 ng·L-1 dla SMZ i około 5 ng·L-1 dla BDE153. Mikroplastiki o wielkości 75 nm zostały wykorzystane w eksperymencie ze względu na ich potencjał do przenikania przez bariery biologiczne.
Kluczowe ustalenia dotyczące wpływu mikroplastików na organizm:
- Mikroplastiki o wielkości 75 nm powodują znaczące zmiany biochemiczne w jelitach już po 2-8 dniach ekspozycji
- Zaobserwowano istotne zmniejszenie poziomów ATP, reaktywnych form tlenu (ROS) i enzymów antyoksydacyjnych
- Ekspozycja prowadzi do redukcji gęstości komórek kubkowych o około 84% w porównaniu z grupą kontrolną
- Mikroplastiki działają jako nośniki dla innych toksyn (BDE153, sulfametoksazol), zwiększając ich szkodliwy wpływ
Jakie wczesne zmiany biochemiczne i immunologiczne ujawniają ekspozycję na MP?
Badanie ujawniło znaczące zmiany biochemiczne w jelitach ryb już po 2-8 dniach ekspozycji. W grupie narażonej na SMZ+MP zaobserwowano istotne zmniejszenie poziomów ATP, reaktywnych form tlenu (ROS) oraz dysmutazy ponadtlenkowej (SOD). Do ósmego dnia ekspozycji wszystkie grupy badane wykazywały obniżenie tych parametrów, co sugeruje zaburzenia w metabolizmie energetycznym i mechanizmach antyoksydacyjnych. “Nasze wyniki wskazują, że mikroplastiki mogą zmieniać podstawowe procesy metaboliczne komórek już w krótkim czasie po ekspozycji” – zauważają autorzy badania.
Szczególnie interesujące zmiany zaobserwowano w metabolizmie lipidów. W grupach BDE i BDE+MP odnotowano znaczący wzrost cholesterolu całkowitego (TC) i trójglicerydów (TG) po 4 dniach ekspozycji. Podobnie, aktywność syntazy kwasów tłuszczowych (FAS), lipazy lipoproteinowej (LPL) i karboksylazy acetylo-CoA (ACC) wzrosła znacząco w grupie BDE. Jednak po 8 dniach wszystkie enzymy związane z metabolizmem lipidów były znacząco obniżone we wszystkich grupach badanych. Warto zauważyć, że poziomy enzymów w grupie SMZ+MP pozostawały wyższe niż w grupach MP, BDE i BDE+MP.
Badanie wykazało również istotny wzrost markerów zapalnych i apoptotycznych. Poziomy TNFα, IL-1β i kaspazy 3 znacząco wzrosły w grupie BDE+MP już po 2 dniach, ale zmniejszyły się we wszystkich grupach badanych do ósmego dnia. Czy te wczesne reakcje zapalne mogą prowadzić do długotrwałych zmian w funkcjonowaniu jelita? To pytanie wymaga dalszych badań, szczególnie w kontekście potencjalnego wpływu na barierę jelitową.
Jak ekspozycja na MP wpływa na strukturę jelit i ekspresję genów?
Badania histologiczne potwierdziły szkodliwy wpływ ekspozycji na tkanki jelita. We wszystkich grupach badanych (MP, SMZ+MP, BDE i BDE+MP) zaobserwowano znaczące zmniejszenie gęstości komórek kubkowych – o około 84% w porównaniu z kontrolą. W grupie BDE+MP wykryto również nieregularne wakuole cytoplazmatyczne o różnych rozmiarach. Te zmiany strukturalne mogą mieć poważne konsekwencje dla funkcji barierowej jelita.
Analiza transkryptomiczna wykazała, że ekspozycja na mikroplastiki i toksyczne związki prowadzi do istotnych zmian w ekspresji genów. W grupie BDE+MP zidentyfikowano 3269 genów o zwiększonej ekspresji i 3575 genów o zmniejszonej ekspresji przy porównaniu dnia 2 z dniem 4. Analiza wzbogacenia wykazała, że ścieżki takie jak adhezja ogniskowa, infekcja wirusem opryszczki, interakcja ligand-receptor neuroaktywny, fosforylacja oksydacyjna i regulacja cytoszkieletu aktynowego były znacząco zmienione w porównaniach SMZ+MP versus SMZ w dniach 2 i 4.
W grupie SMZ+MP versus SMZ ekspresja genów związanych z endocytozą (np. igf2r w dniu 2, prkcz w dniach 4 i 8), przetwarzaniem białek w retikulum endoplazmatycznym (canx w dniu 2) i cytoszkieletem aktynowym (fgfr4 i fgfr1a3 w dniu 2) była znacząco zmniejszona, co potwierdzono metodą qPCR. Jednak geny takie jak mbtps1 i pdia6/sec61g (z wyjątkiem dnia 4) oraz fgfr1a3 (w dniach 4 i 8) wykazywały zwiększoną ekspresję.
W porównaniu BDE+MP versus BDE, ekspresja igf2r, prkcz, canx, mbtps1, pdia6, fgfr4 i fgfr1a3 zmniejszyła się, podczas gdy ekspresja sec61g wzrosła w dniu 2. W dniu 8 zaobserwowano zwiększoną regulację hgs, waslb, igf2r (endocytoza), canx i mbtps1 (retikulum endoplazmatyczne) oraz fgfr4 (cytoszkielet aktynowy) zarówno w grupach BDE, jak i BDE+MP, podczas gdy prkcz, pdia6 i myl9a wykazywały obniżoną regulację. Walidacja qPCR wybranych genów związanych ze ścieżkami zapalenia i metabolizmu lipidów potwierdziła wyniki sekwencjonowania RNA i dostarczyła dalszych dowodów na zakłócenia na poziomie ścieżek metabolicznych.
Analiza proteomiczna potwierdziła, że kilka ścieżek biologicznych było znacząco wzbogaconych w odpowiedzi na ekspozycję, w tym endocytoza, sygnalizacja MAPK/PPAR, przetwarzanie białek w retikulum endoplazmatycznym i regulacja cytoszkieletu aktynowego. W dniu 8, porównania między grupami SMZ+MP i SMZ wykazały, że kluczowe białka zaangażowane w te ścieżki – takie jak sorting nexin-2 (endocytoza), podjednostka gamma Sec61 (retikulum endoplazmatyczne) i fibronektyna (cytoszkielet aktynowy) – były znacząco obniżone. Natomiast ekspozycja na BDE+MP w porównaniu z samym BDE spowodowała zwiększoną regulację białek, w tym Si:dkey-13a21.4 (endocytoza, białko rab7 związane z ras lub białko zawierające jego domenę) i fragmentu 1 peptydu aktywacyjnego (regulacja cytoszkieletu aktynowego), wskazując na zauważalny efekt wzmacniający związany z jednoczesną ekspozycją na BDE153 i MP.
Najważniejsze zmiany molekularne i metaboliczne:
- Zaburzenia w kluczowych ścieżkach metabolicznych:
– Endocytoza
– Sygnalizacja MAPK/PPAR
– Przetwarzanie białek w retikulum endoplazmatycznym
– Regulacja cytoszkieletu aktynowego - Znaczące zmiany w metabolizmie lipidów i poziomach markerów zapalnych (TNFα, IL-1β)
- Przedłużona ekspozycja prowadzi do coraz wyraźniejszych zmian molekularnych i histologicznych
- Zaobserwowano silne korelacje między metabolitami a markerami zapalnymi
Jakie powiązania między metabolitami a markerami zapalnymi odkrywają badania?
Profilowanie metabolomiczne ujawniło wyraźne zmiany w stężeniu metabolitów między grupami badanymi. W grupie SMZ+MP versus SMZ kilka ścieżek metabolicznych było znacząco wzbogaconych, w tym transportery ABC, biosynteza aminoacylo-tRNA, centralny metabolizm węgla w nowotworach i trawienie i wchłanianie białek. Ważne metabolity, takie jak N-acetylo-D-glukozamina, cholina, L-cystyna, L-prolina, L-glutamina i histamina, były znacząco zmniejszone. Na przykład, zmniejszenie N-acetylo-D-glukozaminy, choliny i L-cystyny przyczyniło się do wzbogacenia ścieżki transportera ABC, podczas gdy redukcja L-proliny wpłynęła na biosyntezę aminoacylo-tRNA, a L-glutamina była powiązana z zakłóceniami w centralnym metabolizmie węgla. Obniżenie regulacji histaminy dodatkowo przyczyniło się do zakłóceń w trawieniu i wchłanianiu białek.
W porównaniu BDE+MP versus BDE, metabolizm kwasu linolowego był znacząco wzbogacony. Wśród zaangażowanych metabolitów, 12,13-DiHOME i 9(S)-HODE wykazały znaczne redukcje, sugerując, że jednoczesna ekspozycja z MP mogła zintensyfikować wpływ BDE153 na ścieżki metaboliczne związane z lipidami.
Analiza korelacji wykazała silne związki między określonymi komponentami molekularnymi a kluczowymi wskaźnikami fizjologicznymi. Kilka różnicowo wyrażanych genów, w tym te związane z endocytozą (hgs, waslb, igf2r), przetwarzaniem białek w retikulum endoplazmatycznym (canx, mbtps1) i cytoszkieletem aktynowym (myl9a), wykazało statystycznie istotne związki z aktywnościami enzymatycznymi takimi jak ATP, ROS, SOD, EROD, TNFα, IL-1β i kaspaza 3. Co ciekawe, większość różnicowo wyrażanych genów była dodatnio skorelowana z TNFα i IL-1β, z wyjątkiem waslb i myl9a.
Metabolit 12,13-DiHOME był silnie związany z poziomami EROD, sugerując jego rolę w szlakach stresu oksydacyjnego. Podobnie, niescharakteryzowane białko związane z endocytozą wykazało istotny związek z ekspresją EROD. Jeśli chodzi o markery zapalne i stresu oksydacyjnego, L-prolina i 9(S)-HODE wykazały wysoce istotne korelacje z poziomami ATP i umiarkowane związki z IL-1β. “Zaobserwowane korelacje między metabolitami a markerami zapalnymi sugerują, że zaburzenia metaboliczne mogą być bezpośrednio związane z aktywacją procesów zapalnych w odpowiedzi na ekspozycję na mikroplastiki i związane z nimi toksyny” – podkreślają badacze.
Co mówią dane multi-omiczne o długoterminowej toksyczności MP?
Zastosowanie podejść multi-omicznych dostarczyło głębszych spostrzeżeń na temat zaburzeń molekularnych wywołanych przez ekspozycję na mikroplastiki, SMZ i BDE153 u tilapii. Podobnie jak we wcześniejszych badaniach na krabach i zebrafish, profilowanie transkryptomiczne i proteomiczne zidentyfikowało znaczące zmiany w ścieżkach związanych z metabolizmem i stanem zapalnym. W tym badaniu dane transkryptomiczne ujawniły, że ścieżki takie jak endocytoza, sygnalizacja MAPK, infekcja wirusem opryszczki typu 1 i regulacja cytoszkieletu aktynowego były znacząco wzbogacone, zgodnie z wcześniejszymi odkryciami przy ekspozycji na MP.
W ścieżce cytoszkieletu aktynowego wykryto zwiększoną regulację genów receptora czynnika wzrostu fibroblastów (fgfr1a3, fgfr4), co jest zgodne z doniesieniami, że ekspozycja na 20 nm MP (1-100 μg·L-1) zwiększa ekspresję receptora FGF w modelach wodnych. Wyniki proteomiczne również wskazały na znaczącą obniżoną regulację fibronektyny i białka transportowego Sec61 podjednostki gamma – odkrycia zgodne z tymi w modelach szczurzych i wcześniejszymi pracami naszej grupy.
Zmiany w ścieżce MAPK obserwowane w tym badaniu są zgodne z wcześniejszymi doniesieniami dotyczącymi Daphnia eksponowanych na MP, potwierdzając jej znaczenie w mechanizmach odpowiedzi na stres metaboliczny. Ekspozycja na MP wykazała uszkodzenie nabłonka jelitowego poprzez indukowanie stresu oksydacyjnego, stanu zapalnego i dysfunkcji osmoregulacyjnej. Podczas gdy wcześniej donoszono, że MP pokryte biofilmem zwiększają liczbę komórek kubkowych w jelitach zebrafish, inne badania zaobserwowały utratę komórek kubkowych i kurczenie się kosmków. Nasze wyniki histologiczne potwierdziły to drugie, z widoczną utratą komórek kubkowych i wakuolizacją w jelitach tilapii po jednoczesnej ekspozycji.
Ponadto skala zaburzeń transkrypcyjnych była zauważalnie wyższa w dniu 8 w porównaniu z wcześniejszymi punktami czasowymi, wskazując, że przedłużona ekspozycja prowadziła do bardziej wyraźnych zmian molekularnych i histologicznych. Te wyniki sugerują, że toksyczność zależna od czasu trwania odgrywa kluczową rolę w uszkodzeniu jelitowym wywołanym przez MP i zanieczyszczenia.
Czy mikroplastiki zakłócają homeostazę mikrobiomu i metabolizm lipidów?
Rosnące dowody sugerują, że zakłócenia metabolizmu mikrobiomu jelitowego mogą odgrywać centralną rolę w toksyczności jelitowej mikroplastików. Wcześniejsze badania metabolomiczne na zebrafish eksponowanych na 100 nm MP ujawniły tylko niewielkie zmiany zarówno w trybie detekcji jonów dodatnich, jak i ujemnych, ale zauważalne przesunięcia w metabolizmie aminokwasów i lipidów. W tym badaniu zaobserwowano znaczącą obniżoną regulację L-proliny i L-glutaminy po ekspozycji na SMZ. L-prolina była silnie związana z poziomami ATP i IL-1β, zgodnie z wcześniejszymi odkryciami, podczas gdy obniżona regulacja glutaminy była również raportowana w morskich okrzemkach pod wpływem stresu zanieczyszczającego. Z kolei zwiększona regulacja glutaminy była zauważana w tkankach żołądkowo-jelitowych zebrafish, sugerując odpowiedzi specyficzne dla gatunku lub tkanki.
Poziomy histaminy były podobnie zmniejszone zarówno w naszym badaniu, jak i wcześniejszych badaniach. Ponieważ podwyższona histamina może aktywować odpowiedzi immunologiczne i przyczyniać się do nadwrażliwości, jej zmniejszenie może odzwierciedlać stłumioną reaktywność immunologiczną pod wpływem stresu zanieczyszczającego.
Analiza ścieżek metabolicznych ujawniła znaczące wzbogacenie transporterów ABC, biosyntezy aminoacylo-tRNA, trawienia i wchłaniania białek oraz metabolizmu kwasu linolowego. Wcześniejsze badania powiązały ekspresję transportera ABC z ekspozycją na MP i BDE209, a biosynteza aminoacylo-tRNA została zmieniona u dżdżownic i ogórków morskich pod podobnymi ekspozycjami. Ekspozycja na SMZ również wykazała wpływ na metabolizm kwasu linolowego, zgodnie z obserwacjami w ryżu i organizmach wodnych.
Wśród kluczowych metabolitów lipidowych, 12,13-DiHOME – wydzielany przez brunatną tkankę tłuszczową – był znacząco związany z ekspresją TNFα i jest zaangażowany w zaburzenia metaboliczne, takie jak otyłość i dyslipidemia. Poziomy L-tyrozyny były zwiększone, podczas gdy poziomy 9(S)-HODE były zmniejszone, a stężenia choliny były zmniejszone w tym badaniu. Ponieważ cholina jest zaangażowana w ścieżkę sygnalizacyjną PPAR, te zmiany sugerują dysregulację metabolizmu lipidów.
W szczególności 9(S)-HODE wykazał silny związek z ATP i IL-1β, wskazując na rolę w metabolizmie energetycznym i modulacji zapalnej. Dodatkowo, ekspresja pparg, genu zaangażowanego w regulację lipidów, była znacząco zmniejszona pod wpływem jednoczesnej ekspozycji na SMZ i BDE153, zgodnie z niedawnymi badaniami asocjacyjnymi w całym metabolomie.
Co ciekawe, donoszono, że cholina zwiększa się po ekspozycji na MP u zebrafish, sugerując, że jednoczesna ekspozycja może zakłócać w innym przypadku adaptacyjne odpowiedzi metaboliczne. U tilapii, 80 nm MP skutkowało metabolizmem lipidów wątrobowych, homeostazą mikrobioty jelitowej i zaburzeniami, w porównaniu z większymi rozmiarami MP (jak 80 μm), a rozmiar był podobny do tego badania (75 nm). Walidacja qPCR genów związanych z metabolizmem lipidów potwierdziła te odkrycia, potwierdzając, że MP, BDE153 i SMZ – zarówno indywidualnie, jak i w kombinacji – mogą zakłócać homeostazę lipidów w jelicie tilapii, prawdopodobnie poprzez ścieżki zapalne.
Jakie implikacje kliniczne mają wyniki badań nad mikroplastikami?
Liczne badania donoszą o zaburzeniach jelitowych u organizmów wodnych po ekspozycji na MP, SMZ i BDE153 – indywidualnie lub w kombinacji. W obecnym badaniu, łączna ekspozycja z SMZ lub BDE153 skutkowała bardziej poważnymi skutkami metabolicznymi i histopatologicznymi niż indywidualne ekspozycje. Dowody z testów enzymatycznych (metabolizm lipidów i stan zapalny), wzbogacenia ścieżek transkryptomicznych i proteomicznych, metabolomiki i walidacji qPCR konsekwentnie potwierdzały tę obserwację.
Ekspozycja na SMZ i BDE153 prowadziła do różnych zmian w markerach stresu oksydacyjnego i metabolizmu lipidów. Co godne uwagi, grupy jednocześnie eksponowane wykazywały znaczące wzbogacenie w ścieżkach związanych z regulacją cytoszkieletu aktynowego i endocytozą, wskazując na ich zaangażowanie w uszkodzenia strukturalne i immunologiczne jelita. Różnice były również widoczne w profilach metabolomicznych.
Ekspozycja na SMZ+MP wpływała głównie na ścieżki związane z produkcją energii i metabolizmem białek, podczas gdy ekspozycja na BDE+MP prowadziła do wyraźnych zmian w metabolizmie lipidów. Te odkrycia sugerują, że SMZ może łagodzić lub modulować niektóre efekty toksyczne w porównaniu do synergistycznego wzmocnienia obserwowanego z BDE153.
Wcześniejsze badania wskazywały, że większe MP (15 μm) i wyższe stężenia (500 μg·L-1) skutkują bardziej wyraźnymi uszkodzeniami jelitowymi u amura białego. W naszym badaniu, przedłużona ekspozycja na MP i BDE153 – indywidualnie lub łącznie – wydawała się wzmacniać efekty toksyczne w czasie, podczas gdy SMZ mógł wywierać częściowy wpływ antagonistyczny. To podkreśla znaczenie czasu ekspozycji i rozmiaru cząstek jako krytycznych czynników w kształtowaniu wyników toksykologicznych.
Jakie znaczenie mają te wyniki dla praktyki klinicznej? Chociaż badanie przeprowadzono na modelu rybim, może ono dostarczyć cennych informacji na temat potencjalnych mechanizmów toksyczności mikroplastików i związanych z nimi zanieczyszczeń u ludzi. Szczególnie istotne mogą być zaobserwowane zmiany w metabolizmie lipidów, reakcjach zapalnych i integralności bariery jelitowej, które mogą mieć odpowiedniki w patofizjologii ludzkiej.
Interesującym aspektem badania jest obserwacja, że związki bioaktywne pochodzenia roślinnego, takie jak kwercetyna i resweratrol, wykazały działanie ochronne przeciwko uszkodzeniom wywołanym przez mikroplastiki. Kwercetyna łagodziła apoptozę wątroby poprzez sygnalizację AMPK/mTOR u karpia trawożernego, a resweratrol zmniejszał syntezę kwasów tłuszczowych i uszkodzenia jelit poprzez szlak MAPK-PPAR u czerwonej tilapii. Czy te związki mogłyby być potencjalnymi interwencjami terapeutycznymi u ludzi narażonych na mikroplastiki i związane z nimi toksyny?
Ograniczeniem obecnego badania jest brak danych mechanistycznych wyjaśniających, jak BDE153 nasila toksyczność związaną z MP. Zrozumienie tej interakcji dostarczyłoby cennych informacji na temat strategii łagodzenia zanieczyszczenia, szczególnie w warunkach akwakultury blisko brzegu lub w stawach śródlądowych. Coraz większa uwaga jest poświęcana technologiom remediacji, ponieważ wykazano, że MP hamują mikrobiologiczną degradację wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych i zwiększają potencjał rakotwórczy trwałych zanieczyszczeń. W dziedzinie monitorowania i polityk zarządzania dla zdrowia żywności, powinny istnieć obowiązkowe działania, takie jak bioremediacja i stosowanie fotokatalizatorów kompozytowych na bazie węgla, aby zmniejszyć lub wyeliminować te związki współekspozycji.
Podsumowując, to kompleksowe badanie dostarcza ważnych informacji na temat toksyczności mikroplastików i ich roli jako nośników dla innych zanieczyszczeń środowiskowych. Wykorzystanie podejść multi-omicznych pozwoliło na identyfikację kluczowych ścieżek molekularnych zaangażowanych w odpowiedź toksyczną, dostarczając potencjalnych celów dla interwencji terapeutycznych. W kontekście rosnącego zanieczyszczenia mikroplastikami, badanie to podkreśla potrzebę dalszych badań nad długoterminowymi skutkami zdrowotnymi ekspozycji na te wszechobecne zanieczyszczenia.
Polistyrenowe mikroplastiki (MP) działają jako skuteczne nośniki dla zanieczyszczeń środowiskowych, takich jak BDE153 i sulfametoksazol (SMZ), które są często wykrywane w ekosystemach wodnych. Badanie to zbadało ostrą toksyczność jelitową samych MP oraz w połączeniu z SMZ lub BDE153 u tilapii poprzez podejścia multi-omiczne. Zaobserwowano znaczące redukcje w ATP, markerach stresu oksydacyjnego, enzymach metabolizmu lipidów, cytokinach prozapalnych i wskaźnikach apoptozy we wszystkich grupach badanych po 8 dniach ekspozycji. Oceny histopatologiczne ujawniły zauważalny spadek komórek kubkowych i tworzenie się wakuoli, szczególnie w grupie BDE+MP. Analizy transkryptomiczne i proteomiczne wykazały, że ścieżki związane z endocytozą, przetwarzaniem białek w retikulum endoplazmatycznym i regulacją cytoszkieletu aktynowego były znacząco wzbogacone. Profilowanie metabolomiczne wskazało na zakłócenia w aktywności transporterów ABC, biosyntezie aminoacylo-tRNA, trawieniu i wchłanianiu białek oraz metabolizmie kwasu linolowego.
Podsumowanie
Przeprowadzone kompleksowe badanie ujawniło istotny wpływ mikroplastików (MP) na organizmy żywe, szczególnie w połączeniu z innymi zanieczyszczeniami środowiskowymi. Badania na tilapii wykazały, że MP o wielkości 75 nm, zwłaszcza w połączeniu z BDE153 i sulfametoksazolem (SMZ), powodują znaczące zmiany biochemiczne i strukturalne w jelitach już po kilku dniach ekspozycji. Zaobserwowano istotne zaburzenia w metabolizmie energetycznym, stresie oksydacyjnym oraz gospodarce lipidowej. Szczególnie niepokojące były zmiany strukturalne w jelitach, w tym znacząca redukcja komórek kubkowych i pojawienie się nieprawidłowych wakuoli. Analizy multi-omiczne wykazały znaczące zmiany w ekspresji genów i białek związanych z kluczowymi szlakami metabolicznymi, w tym endocytozą, przetwarzaniem białek i regulacją cytoszkieletu. Badania potwierdziły, że MP mogą działać jako nośniki dla innych toksyn, potencjalnie zwiększając ich szkodliwy wpływ na organizmy żywe, co ma istotne implikacje dla zdrowia publicznego.
